嚴重燒傷早期腦內毛細血管滲透性增加，血管內液體滲入到細胞外間隙和細胞內，引起腦水腫;由于大量鈉離子丟失，細胞外液低滲，會有腦細胞水腫。頭面部燒傷，局部充血水腫，影響頭部靜脈回流;深達顱骨的燒傷，熱力可直接影響腦及腦膜，使其充血水腫。病理基礎是炎癥遞質和氧自由基的作用。特別是，嚴重燒傷延遲復蘇產生在灌注損傷，機體產生大量氧自由基，自由基級聯反應，產生脂質過氧化物，對血管內皮細胞膜產生脂質過氧化作用，破壞內皮細胞膜的完整性，增加微血管壁的滲透性。燒傷早期循環內毒素水平增高，毒素激活腦微血管中的PMN、單核細胞和巨噬細胞，釋放大量的炎癥遞質，進一步損傷微血管內皮細胞，shif使腦微血管滲透壓性增強。

　　嚴重燒傷早期休克、缺血缺氧、嚴重吸入性損傷、肺部感染和肺水腫等，均導致腦細胞缺氧。腦細胞對缺氧非常敏感，使腦代謝功能障礙，并迅速消耗能量，能量不足，神經細胞膜電位差不能維持，沒有足夠的ATP以驅動鈉離子鉀離子交換，使鈉離子和氯離子及水分大量轉移到細胞內，產生腦細胞水腫。其次是腦組織乏氧代謝而遭受代謝性酸中毒。

　　燒傷后應激反應引起下丘腦功能紊亂，垂體后葉中精氨酸血管加壓素，即抗利尿激素分泌量增加。AVP濃度升高后，導致水潴留，血清鈉離子被稀釋，血漿晶體滲透壓降低。燒傷48h進入休克期的回吸收階段，損傷的毛細血管壁開始修復，滲液逐漸減少，組織水腫液和細胞內液逐漸返回血循環，水腫逐漸減輕，進而消退。此時循環血容量逐漸增加，尿量亦隨之增加。根據損傷的嚴重程度，血管內皮細胞的修復有早有晚、又快又慢。組織和細胞水腫完全消退需7-10d，回吸的高峰平均5d。循環血容量增加，呈現再充盈現象。此時，復位的鈉離子被稀釋，大量的水負荷促使并發高動力循環和肺、腦水腫。

　　燒傷早期復蘇補液時，短時間內快速大量輸入，或較多地不低滲液，或因失液口渴而大量飲水，引起水中毒。小兒嚴重燒傷早期，快速補液或給水過多，細胞外液低滲，水分迅速進入細胞內，并發腦水腫。故腦水腫更多見于小兒燒傷休克復蘇期。

　　感染是產生腦水腫的重要原因之一。燒傷早期創面處理不及時，即延遲清創，特別是污染較為嚴重的創面，容易發生感染。燒傷后并發嚴重的內毒素血癥，全是反應使腦小血管發生炎癥，甚至并發多發性腦膿腫、腦膜炎，導致通透性增加，產生腦組織淤血和水腫。

　　雷電閃光或高壓電直接擊傷頭部，會隨即發生腦水腫。電擊損傷腦干使心跳呼吸驟停，繼發腦缺氧;電流通過腦部，使腦微血管受損，滲出性增加，均可發生腦水腫。

　　如嚴重燒傷并發急性腎功能衰竭少尿或無尿期，大量水負荷并發稀釋性低血鈉，導致組織器官水腫，特別是肺水腫和腦水腫，可以致死。